目的 探究miR-483-5p在棕榈酸损伤的足细胞中的作用及机制.方法 采用不同浓度棕榈酸、miR-483-5p in-hibitor、miR-483-5p mimic和KLF2质粒处理小鼠肾足细胞.Starbase和双荧光报告实验确定miR-483-5p与KLF2的靶向关系.CCK-8实验检测细胞活力,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-483-5p和KLF2水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,比色法检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot 检测 C caspase3、Nephrin 及 Podocin 蛋白表达水平.结果 棕榈酸呈浓度依赖性,抑制足细胞的细胞活力(P＜0.05),升高 miR-483-5p 表达水平(P＜0.05);0.5 mmol/L棕榈酸抑制细胞活力(P＜0.05)、促进细胞凋亡(P＜0.05)以及氧化应激(P＜0.05)的作用可以部分被miR-483-5p inhibitor 逆转.miR-483-5p 直接靶向 KLF2,miR-483-5p mimic能够进一步促进棕榈酸对细胞活力(P＜0.05)及Nephrin、Podocin表达水平(P＜0.05)的抑制作用,及其对氧化应激(P＜0.05)和C caspase3表达水平的促进作用,而KLF2可以部分逆转miR-483-5pmimic的作用.结论 miR-483-5p可以通过调节KLF2的表达进而影响棕榈酸诱导的足细胞损伤,这种调控机制结果有助于对糖尿病肾病患者预后问题的研究.

作者：江斓；钟兴；潘天荣

来源：安徽医科大学学报 2021 年 56卷 4期