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目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对利福平致小鼠肝损伤的保护作用及其可能机制.方法 24只C57BL/6小鼠随机分成3组:正常对照组、模型组(利福平,200 mg· kg-1· d-1)和EP组(利福平200 mg· kg-1· d-1+丙酮酸乙酯40 mg· kg-1· d-1),每组8只.造模后第7天处死小鼠,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP),观察小鼠肝脏病理学变化,检测小鼠肝组织总胆汁酸(TBA)、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)及乙酰化的HMGB1(AC-HMGB1)蛋白的表达情况.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平升高(P<0.05);肝细胞空泡变性、脂肪变性明显,部分肝细胞可见嗜酸性变、核溶解或固缩;肝组织TBA、MDA的含量提高(P<0.05),SOD减少(P<0.05),HMGB1及AC-HMGB1表达增多(P<0.05),HMGB1胞浆表达为主.与模型组相比,EP组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平降低(P<0.05);肝组织病理学变化改善;肝组织TBA、MDA的含量降低(P<0.05), SOD增多(P<0.05),HMGB1及AC-HMGB1的表达水平降低(P<0.05),HMGB1以胞核表达为主.结论 丙酮酸乙酯能够减轻利福平所致的小鼠肝损伤,其机制可能与丙酮酸乙酯抗氧化,下调肝组织HMGB1及AC-HMGB1的表达和调节HMGB1的分

作者:李晓理;刘瑞雪;宋育林;任晓非;石海

来源:安徽医学 2018 年 39卷 4期

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作者:
李晓理;刘瑞雪;宋育林;任晓非;石海
来源:
安徽医学 2018 年 39卷 4期
标签:
利福平 肝损伤 丙酮酸乙酯 高迁移率族蛋白B1 氧化应激 Rifampicin Liver injury Ethyl pyruvate High mobility group box-1 Oxidative stress
目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对利福平致小鼠肝损伤的保护作用及其可能机制.方法 24只C57BL/6小鼠随机分成3组:正常对照组、模型组(利福平,200 mg· kg-1· d-1)和EP组(利福平200 mg· kg-1· d-1+丙酮酸乙酯40 mg· kg-1· d-1),每组8只.造模后第7天处死小鼠,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP),观察小鼠肝脏病理学变化,检测小鼠肝组织总胆汁酸(TBA)、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)及乙酰化的HMGB1(AC-HMGB1)蛋白的表达情况.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平升高(P<0.05);肝细胞空泡变性、脂肪变性明显,部分肝细胞可见嗜酸性变、核溶解或固缩;肝组织TBA、MDA的含量提高(P<0.05),SOD减少(P<0.05),HMGB1及AC-HMGB1表达增多(P<0.05),HMGB1胞浆表达为主.与模型组相比,EP组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平降低(P<0.05);肝组织病理学变化改善;肝组织TBA、MDA的含量降低(P<0.05), SOD增多(P<0.05),HMGB1及AC-HMGB1的表达水平降低(P<0.05),HMGB1以胞核表达为主.结论 丙酮酸乙酯能够减轻利福平所致的小鼠肝损伤,其机制可能与丙酮酸乙酯抗氧化,下调肝组织HMGB1及AC-HMGB1的表达和调节HMGB1的分