目的:探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对TM4小鼠睾丸支持细胞氧化应激、凋亡的影响及相关分子信号调控机制.方法:不同浓度雷公藤甲素对TM4细胞染毒24 h;细胞增殖实验检测雷公藤甲素对TM4细胞增殖的抑制作用;通过2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(6-carboxy-2',7'-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)探针检测TM4细胞内活性氧水平的变化;Annexin V/PI双染检测雷公藤甲素诱导TM4细胞凋亡变化;Western blot免疫印迹法分别检测凋亡标志蛋白cleaved-PARP和PI3 K/Akt通路相关蛋白表达情况.结果:细胞增殖实验提示雷公藤甲素对TM4细胞有显著抑制作用,呈浓度梯度上升[10 nmol/L:(73.77±20.95)％,100 nmol/L:(51.60±10.43)％,500nmol/L:(44.34±5.78)％];雷公藤甲素处理使细胞内活性氧水平上调(P＜0.01),呈浓度依赖性;给药组TM4细胞早期凋亡和晚期凋亡比例均上调[对照组:(3.84±1.50)％,100 nmol/L:(13.04±2.03)％,200 nmol/L:(16.24±1.34)％,400 nmol/L:(18.76±3.45)％],各给药组cleaved-PARP表达上调(P＜0.01);给药组TM4细胞中Akt、p70S6K磷酸化水平上调(P＜0.01),mTOR磷酸化水平未见显著变化(P＞0.05).结论:在体外培养条件下,雷公藤甲素可抑制TM4睾丸支持细胞增殖,并诱导TM4细胞凋亡增加,呈浓度依赖性;雷公藤甲

作者：王昊；陈亮；叶小云

来源：北京大学学报（医学版） 2018 年 50卷 4期