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目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点.方法:分离培养AM,应用肢体缺血再灌注致ALI大鼠血清制备细胞模型,给予外源性SO2,然后检测线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放情况,AM凋亡情况及凋亡相关Bcl-2、Caspase-3分子蛋白表达情况.结果:与对照组相比,I/R组红、绿荧光的比值下降,吸光度显著降低,AM凋亡率增加到43.81% ±2.40%,Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;而与I/R组比较,I/R+ SO2组红、绿荧光的比值升高,吸光度增高,AM凋亡率减少37.01% ±1.93%,Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高.结论:外源性SO2可通过抑制线粒体途径改善巨噬细胞的凋亡.

作者:赵彦瑞;刘洋;王东;吕文睿;周君琳

来源:北京大学学报(医学版) 2019 年 51卷 2期

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作者:
赵彦瑞;刘洋;王东;吕文睿;周君琳
来源:
北京大学学报(医学版) 2019 年 51卷 2期
标签:
二氧化硫 再灌注损伤 急性肺损伤 巨噬细胞,肺泡
目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点.方法:分离培养AM,应用肢体缺血再灌注致ALI大鼠血清制备细胞模型,给予外源性SO2,然后检测线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放情况,AM凋亡情况及凋亡相关Bcl-2、Caspase-3分子蛋白表达情况.结果:与对照组相比,I/R组红、绿荧光的比值下降,吸光度显著降低,AM凋亡率增加到43.81% ±2.40%,Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;而与I/R组比较,I/R+ SO2组红、绿荧光的比值升高,吸光度增高,AM凋亡率减少37.01% ±1.93%,Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高.结论:外源性SO2可通过抑制线粒体途径改善巨噬细胞的凋亡.