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目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻滞剂SB203580对K562细胞周期的作用及机制.方法 以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting方法检测SB203580处理K562细胞后p38、Cyclin D2、Cyclin E、p27 mRNA和蛋白的表达并以流式细胞术(FCM)检测其细胞周期的变化.结果 SB203580处理后K562细胞p38、Cyelin D2、Cyclin E mRNA和蛋白表达降低;p27 mRNA和蛋白表达增高.G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,与用药前相比差异均有统计学意义.结论 SB203580可能通过p38途径,影响细胞周期调控蛋白,最终抑制K562细胞的增生.

作者:郭晓;董春杰;宋丹;李文静;潘崚

来源:白血病·淋巴瘤 2009 年 18卷 8期

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作者:
郭晓;董春杰;宋丹;李文静;潘崚
来源:
白血病·淋巴瘤 2009 年 18卷 8期
标签:
白血病 细胞周期 p38丝裂原活化蛋白激酶类 K562细胞 SB203580 Leukemia Cell cycle p38 mitogen-activated protein kinases K562 cells SB203580
目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻滞剂SB203580对K562细胞周期的作用及机制.方法 以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting方法检测SB203580处理K562细胞后p38、Cyclin D2、Cyclin E、p27 mRNA和蛋白的表达并以流式细胞术(FCM)检测其细胞周期的变化.结果 SB203580处理后K562细胞p38、Cyelin D2、Cyclin E mRNA和蛋白表达降低;p27 mRNA和蛋白表达增高.G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,与用药前相比差异均有统计学意义.结论 SB203580可能通过p38途径,影响细胞周期调控蛋白,最终抑制K562细胞的增生.