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目的 探讨以miRNA-214为靶点的反义核酸对白血病U937细胞的生长抑制作用及可能的作用机制.方法 人工合成miRNA-214的反义核酸序列,硫代修饰,以Lipofectamine 2000为介导转入U937细胞.MTT细胞毒性检测U937细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞的凋亡水平,荧光定量PCR 检测miRNA-214的表达水平.结果 MTT检测结果显示,转染反义核酸后24、48、72 h,U937细胞的增殖活性显著下降(0.812±0.001、0.770±0.002、0.541±0.001),与随机对照组(1.011±0.002、1.112±0.003、1.111 ±0.003)、空白对照组(1.112±0.001、1.023±0.001、1.101±0.001)相比较差异均有统计学意义( F=2.782、3.659、2.735,P=0.021、0.018、0.036).流式细胞术检测结果表明,在转染反义核酸48 h后细胞的凋亡水平随时间延长而提高(48、72 h分别为15.12±0.02、19.14±0.01),与随机对照组(2.04±0.02、2.45±0.03)、空白对照组(1.19±0.02、2.02±0.01)相比较差异均有统计学意义(F=3.683、3.762,P=0.013、0.015).荧光定量PCR结果证实,在反义核酸作用后,U937细胞内miRNA-214的相对表达水平明显下降(31.1±0.2),与随机对照组、空白对照组的25.8±0.1、25.6±0.2相比较,差异均有统计学意义(均P< 0.05).结论 以miRNA-214为靶点的反义核酸可抑制U937细

作者:黄江兵;黎阳;黄国清

来源:白血病·淋巴瘤 2012 年 21卷 8期

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黄江兵;黎阳;黄国清
来源:
白血病·淋巴瘤 2012 年 21卷 8期
标签:
miRNA-214 反义核酸 U937细胞 细胞凋亡 miRNA-214 Antisense oligonucleotides U937 cells Apoptosis
目的 探讨以miRNA-214为靶点的反义核酸对白血病U937细胞的生长抑制作用及可能的作用机制.方法 人工合成miRNA-214的反义核酸序列,硫代修饰,以Lipofectamine 2000为介导转入U937细胞.MTT细胞毒性检测U937细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞的凋亡水平,荧光定量PCR 检测miRNA-214的表达水平.结果 MTT检测结果显示,转染反义核酸后24、48、72 h,U937细胞的增殖活性显著下降(0.812±0.001、0.770±0.002、0.541±0.001),与随机对照组(1.011±0.002、1.112±0.003、1.111 ±0.003)、空白对照组(1.112±0.001、1.023±0.001、1.101±0.001)相比较差异均有统计学意义( F=2.782、3.659、2.735,P=0.021、0.018、0.036).流式细胞术检测结果表明,在转染反义核酸48 h后细胞的凋亡水平随时间延长而提高(48、72 h分别为15.12±0.02、19.14±0.01),与随机对照组(2.04±0.02、2.45±0.03)、空白对照组(1.19±0.02、2.02±0.01)相比较差异均有统计学意义(F=3.683、3.762,P=0.013、0.015).荧光定量PCR结果证实,在反义核酸作用后,U937细胞内miRNA-214的相对表达水平明显下降(31.1±0.2),与随机对照组、空白对照组的25.8±0.1、25.6±0.2相比较,差异均有统计学意义(均P< 0.05).结论 以miRNA-214为靶点的反义核酸可抑制U937细