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目的 探讨Notch信号通路与急性T淋巴细胞白血病发生、发展的关系.方法 利用携带Notch1特异性和非特异性shRNA的慢病毒载体包装成的病毒颗粒感染急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞,采用CCK-8法检测细胞抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率(Annexin V+/7-AAD-和AnnexinV+/7-AAD+);采用实时荧光定量PCR法检测Notch1受体基因及下游靶基因的表达水平.结果 Notch1干扰组、空白对照组和空载体组96 h的细胞增殖抑制率分别为0.902±0.013、0、0.486±0.084,干扰组较空白对照组、空载体组升高(均P<0.05);三组细胞早期凋亡率分别为(15.27±0.31)%、(5.57±0.25)%、(5.80±0.20)%,干扰组较空白对照组、空载体组升高(均P< 0.05);而各组细胞晚期凋亡率无明显变化(均P> 0.05).干扰组细胞中Notch1受体基因及其下游靶基因Hes1、c-myc、NF-κB在48、72、96 h的mRNA相对表达量均较空白对照组及空载体组降低(均P<0.05).结论 特异性Notch1-shRNA可有效下调Notch1 mRNA的表达,并降低其下游靶基因的表达水平.Notch1表达下调可以抑制急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞增殖,促进SupT1细胞的早期凋亡.

作者:杨琦;康建民;陈秀花;李参;任方刚;张耀芳;侯丽虹

来源:白血病·淋巴瘤 2015 年 24卷 11期

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作者:
杨琦;康建民;陈秀花;李参;任方刚;张耀芳;侯丽虹
来源:
白血病·淋巴瘤 2015 年 24卷 11期
标签:
白血病,淋巴细胞,急性 Notch1 细胞凋亡 RNA干扰 Leukemia,lymphoblastic,acute Notch 1 Apoptosis RNA interference
目的 探讨Notch信号通路与急性T淋巴细胞白血病发生、发展的关系.方法 利用携带Notch1特异性和非特异性shRNA的慢病毒载体包装成的病毒颗粒感染急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞,采用CCK-8法检测细胞抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率(Annexin V+/7-AAD-和AnnexinV+/7-AAD+);采用实时荧光定量PCR法检测Notch1受体基因及下游靶基因的表达水平.结果 Notch1干扰组、空白对照组和空载体组96 h的细胞增殖抑制率分别为0.902±0.013、0、0.486±0.084,干扰组较空白对照组、空载体组升高(均P<0.05);三组细胞早期凋亡率分别为(15.27±0.31)%、(5.57±0.25)%、(5.80±0.20)%,干扰组较空白对照组、空载体组升高(均P< 0.05);而各组细胞晚期凋亡率无明显变化(均P> 0.05).干扰组细胞中Notch1受体基因及其下游靶基因Hes1、c-myc、NF-κB在48、72、96 h的mRNA相对表达量均较空白对照组及空载体组降低(均P<0.05).结论 特异性Notch1-shRNA可有效下调Notch1 mRNA的表达,并降低其下游靶基因的表达水平.Notch1表达下调可以抑制急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞增殖,促进SupT1细胞的早期凋亡.