目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在小鼠肠缺血再灌注肺损伤的作用.方法 10周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+SB239063处理组(SB239063组),SB239063组于术前1H腹腔注入p38 MAPK抑制剂SB239063(3 mg/kg),另两组注入等量生理盐水.采用夹闭C57BL/6小鼠肠系膜前动脉45 min后再灌注6 h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型.处死小鼠取肺标本,蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38 MAPK蛋白水平,RT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达,H-E染色观察肺组织病理学改变.结果 肠缺血再灌注导致明显肺损伤.肺组织p38 MAPK活化明显增加,TNF-α和IL-1β基因表达水平明显升高(与假手术组比较P<0.01);SB239063可抑制肺组织p38 MAPK活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达(与缺血再灌注组比较P<0.05).结论 p38 MAPK在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中起重要作用,抑制p38 MAPK活化可减轻肠缺血再灌注肺损伤.
作者：郑德义；王建明；贾一韬；付晋凤；吕开阳；廖庚进；郑兴锋；夏照帆
来源：第二军医大学学报 2010 年 31卷 3期
