目的探讨FGF8在神经胚形成和神经管缺陷(NTD)发生过程中的作用及其可能的分子调控机制.方法采用全胚胎原位杂交技术观察FGF8在胚胎神经胚形成中的表达;通过喂服过量的维甲酸(retinoic acid,RA)诱导NTD模型,观察NTD鼠胚FGF8和STAT3的表达变化.结果①在E8.75d整个鼠胚几乎没有FGF8的表达;到E9.5d、E10.5d,在前脑泡的前缘、脑峡部位和神经管的末端观察到较局限的紫蓝色阳性区域,但到E10.5d时,上述3个部位的染色较E9.5d减弱;E11.5d时阳性信号主要集中在中脑部位.②FGF8在NTD鼠胚的表达,E9.5d时脑峡部位的染色减弱,前脑泡的前缘和神经管的尾端染色略有减弱;E10.5d,脑峡部位染色加深,且范围扩大,前脑泡的前缘和神经管的尾端染色较正常减弱.③STAT3在NTD鼠胚的表达,E9.5d和E10.5d时,STAT3的表达较正常鼠胚明显减少,在前脑泡和中脑泡均无明显的STAT3 mRNA表达的阳性信号.结论FGF8可能作为STAT3的上游分子,二者共同参与了神经管的关闭.
作者：纪华；李泽桂；丁震宇；马路；李红丽；蔡文琴；常智杰；刘力；傅新元
来源：第三军医大学学报 2005 年 27卷 14期
