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目的 研究氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor 1, APE/Ref-1)在过氧化氢(H2O2 )诱导耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells, SGCs)氧化损伤过程中的表达.方法 原代培养离体大鼠SGCs,采用免疫荧光和Western blot方法检测APE/Ref-1在H2O2诱导SGCs 氧化损伤过程中的表达.台盼蓝染色法计算SGCs氧化损伤过程中的死亡率. 结果 APE/Ref-1在体外正常培养SGCs细胞质和细胞核均有表达,细胞核较强.H2O2浓度≥60 μmol/L 时, SGCs死亡率显著升高,APE/Ref-1在细胞核表达明显减弱,与对照组相比差异具有统计学意义(P< 0.05). 结论 APE/Ref-1在氧化环境下SGCs细胞核表达减少,细胞死亡率升高,提示氧化环境下细胞活性降低可能与APE/Ref-1表达减少有关.

作者:JIANG Zhen-dong;姜振东;张学渊;魏运军;袁伟;卓贤露

来源:第三军医大学学报 2007 年 29卷 5期

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作者:
JIANG Zhen-dong;姜振东;张学渊;魏运军;袁伟;卓贤露
来源:
第三军医大学学报 2007 年 29卷 5期
标签:
耳蜗螺旋神经节细胞 过氧化氢 氧化还原因子-1 氧化损伤
目的 研究氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor 1, APE/Ref-1)在过氧化氢(H2O2 )诱导耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells, SGCs)氧化损伤过程中的表达.方法 原代培养离体大鼠SGCs,采用免疫荧光和Western blot方法检测APE/Ref-1在H2O2诱导SGCs 氧化损伤过程中的表达.台盼蓝染色法计算SGCs氧化损伤过程中的死亡率. 结果 APE/Ref-1在体外正常培养SGCs细胞质和细胞核均有表达,细胞核较强.H2O2浓度≥60 μmol/L 时, SGCs死亡率显著升高,APE/Ref-1在细胞核表达明显减弱,与对照组相比差异具有统计学意义(P< 0.05). 结论 APE/Ref-1在氧化环境下SGCs细胞核表达减少,细胞死亡率升高,提示氧化环境下细胞活性降低可能与APE/Ref-1表达减少有关.