目的 观察莪术醇对抑制Jurkat细胞增殖的影响,并从JAK3/STAT信号途径探讨其作用机制.方法 不同浓度(6.25、12.5、25、50 μg/mL)莪术醇干预处理人Jurkat细胞株,分别用新型四唑单钠盐法、流式细胞技术观察检测细胞增殖活力及细胞周期分布.Hoechst 33258染色,观察莪术醇诱导的细胞凋亡形态学变化.设正常对照组、IL-2刺激组、JAK3抑制剂组及莪术醇干预组,Western blot检测细胞中JAK3、STAT3及STAT5a磷酸化蛋白表达量的变化.结果 不同浓度的莪术醇体外处理24 h后,Jurkat细胞的增殖受到明显抑制,呈浓度依赖性下降(P＜0.05).细胞周期分布结果显示,随着莪术醇作用浓度的增加,细胞凋亡的比例明显升高,S期细胞比例呈浓度依赖性增多,G2/M细胞比例则呈减少趋势.50 μg/mL的莪术醇处理24h后,细胞表现出核固缩、碎裂等典型的凋亡形态学变化.Western blot检测结果显示,50 μg/mL的莪术醇可抑制JAK3与STAT5a磷酸化蛋白的表达(P ＜0.05,P＜0.01),但对STAT3无明显影响(P＞0.05).结论 莪术醇作用于Jurkat细胞S～G2/M期,阻滞S期细胞向G2/M期移行,并下调JAK3/STAT5信号分子以抑制该细胞增殖.
作者：王恒；王勇；江晓霁；王志中；刘晓飞；方勇飞
来源：第三军医大学学报 2013 年 35卷 5期
