目的 探讨β链蛋白(β-catenin)在缺氧诱导的心肌肥厚中的作用,并寻找可能的干预靶点.方法 ①收集第三军医大学新桥医院心外科2015年10月到2016年8月收治的21例先心病患儿的右室流出道临床心肌标本,常氧组(室间隔缺损伴右室流出道狭窄,血氧饱和度≥95％)10例和缺氧组(法洛氏四联征,血氧饱和度＜85％)11例,术中取右室流出道心肌组织作为标本,用免疫荧光检测心肌细胞面积,Western blot检测心肌胞质、胞核β-catenin含量.②选取25只成年C57小鼠,按照随机数字表法分为常氧4周组、缺氧4周组、缺氧4周+激动剂(CHIR-9901)组、缺氧4周+抑制剂(IWR-1)组和缺氧+生理盐水组(n=5).常氧4周组和缺氧4周组于缺氧第4周取出心脏.小鼠缺氧模型采用10％氧浓度连续缺氧4周.通过免疫荧光标记细胞膜并测量心肌细胞面积,Western blot检测心肌中胞质和胞核的β-eatenin及Cyclin D1的蛋白含量.③缺氧4周+激动剂组、缺氧4周+抑制剂组和缺氧4周+生理盐水组均在缺氧3周后,在缺氧舱内腹腔注射给药,第4周取得心脏.通过观察心室质量和心肌细胞面积比较心肌肥厚程度,小动物心导管检测心脏功能.结果 ①临床标本中,相对于非紫绀组心肌,紫绀组的心肌面积明显增加(P＜0.05),且伴随着胞核、胞质中β-eatenin的蛋白表达减少.②小鼠慢性缺氧模型
作者：周洋；刘凌曦；唐仕海；彭华利
来源：第三军医大学学报 2017 年 39卷 16期
