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目的 探讨白术多糖(PAM)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制.方法 体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力.采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基因和蛋白表达水平.HepG2细胞给予LiCl/PAM/LiCl联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白水平.结果 与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降(P<0.05);PAM处理可以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化(P<0.05).PAM对肝癌细胞体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性:PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强.LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制.结论 PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin信号通路发挥作用.

作者:朱云;李成;林鑫盛;孙晶晶;程旸

来源:南方医科大学学报 2019 年 39卷 10期

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作者:
朱云;李成;林鑫盛;孙晶晶;程旸
来源:
南方医科大学学报 2019 年 39卷 10期
标签:
白术多糖 肝癌细胞 增殖 侵袭 Wnt/β-catenin信号通路
目的 探讨白术多糖(PAM)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制.方法 体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力.采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基因和蛋白表达水平.HepG2细胞给予LiCl/PAM/LiCl联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白水平.结果 与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降(P<0.05);PAM处理可以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化(P<0.05).PAM对肝癌细胞体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性:PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强.LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制.结论 PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin信号通路发挥作用.