目的 探讨和厚朴酚(HKL)改善阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞毒性的作用及机制.方法 采用DOX处理H9c2细胞心肌毒性模型,随机分为4组:正常对照组、DOX处理组(DOX)、HKL和DOX共处理组(DOX+HKL)以及HKL、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂和DOX共处理组(DOX+HKL+AMPK抑制剂).24 h后观察细胞形态变化,用CCK-8法检测细胞活力,RT-PCR检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平,Western blot检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、细胞色素c和细胞焦亡分子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)以及p-AMPK、红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)的表达,免疫荧光染色观察NLRP3和p-AMPK的表达.结果 和正常对照组相比,DOX组H9c2细胞变得肿胀且细胞活力明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著增加(P<0.05),同时裂解的caspase-3、细胞色素c、NLRP3、Caspase-1和ASC表达增加(P<0.05),p-AMPK和Nrf2表达降低(P<0.05),NLRP3荧光染色强度增加,p-AMPK荧光强度降低;和DOX组相比,DOX+HKL组细胞肿胀减轻,细胞活力明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著降低(P<0.05),裂解的caspa

作者：熊凤梅；刘瑞萍；李洋；孙娜

来源：南方医科大学学报 2022 年 42卷 8期