目的 观察白藜芦醇(RES)对肥胖小鼠认知功能的保护作用,并探讨其海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体—细胞焦亡信号通路机制.方法 50只小鼠随机均分为:正常对照组、模型组和白藜芦醇高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,喂养6个月后,检测小鼠认知功能,海马组织细胞焦亡水平,海马组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等蛋白表达情况.采用单因素方差分析或重复测量方差分析进行结果分析.结果 与模型组比较,白藜芦醇高剂量组小鼠终体质量降低(t=-14.453,P=0.021),海马组织细胞焦亡水平降低(t=-17.328,P=0.011),学习记忆能力改善,海马组织 SIRT1 蛋白表达升高(t=32.812,P＜0.001),NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 和 TNF-α 蛋白表达均下降(t=-28.462,P=0.003;t=-38.148,P＜0.001;t=-38.809,P＜0.001;t=-47.239,P＜0.001;t=-48.811,P＜0.001),白藜芦醇低剂量组组小鼠终体质量、海马组织细胞焦亡水平、学习记忆能力均无改善,海马组织SIRT1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达无统计学差异(t=12.012,P=0.132;t=-14.252,P=0.104;t=-19.219,P=0.083;t=-7.252

作者：董雯；伦永志；刘奔；孙杰；潘凌鸿

来源：现代预防医学 2022 年 49卷 15期