细胞焦亡(Pyroptosis)是一种新的程序性细胞死亡方式,与骨髓增生异常综合征(MDS)的发生发展密切相关.最新研究表明,S100A9/TLR4,S100A9/CD33及Nox/ROS信号途径能激活氧敏感性NLRP3炎性小体,诱导造血干细胞(HSC)/造血祖细胞(HPC)发生焦亡,导致MDS患者骨髓无效造血.对细胞焦亡在MDS发病过程中的作用及分子机制的深入研究,将为MDS的诊断与治疗提供新的机遇.本文就细胞焦亡在MDS发病过程中作用及分子机制最新研究进展作一综述.
作者：林莹；高清平；叶柏新
来源：中国实验血液学杂志 2018 年 26卷 3期
