目的 探讨逆转miR-155对宫颈癌Caski细胞生长、侵袭及耐药性的影响.方法 应用EGF处理宫颈癌Caski细胞,构建体外肿瘤细胞上皮间质转化模型,通过稳定高表达miR-155观察其对宫颈癌Caski细胞生长、体外侵袭、迁移能力及对顺铂化疗敏感性的影响.通过转染anti-miR-155以低表达miR-155,观察其对宫颈癌Caski细胞生长、体外侵袭、迁移能力的影响.结果 高表达miR-155能够促进TP53表达,抑制Smad2和CCND1表达;但单纯低表达miR-155并不能抑制E-cadherin表达及促进细胞增殖、侵袭和转移的能力.结论 miR-155可以抑制CCND1表达,调控细胞周期,抑制Caski细胞的增殖;miR-155高表达可以促进Caski细胞对顺铂的化疗敏感性.
作者：李枫；姚丽；武红
来源：广东医学 2017 年 38卷 17期
