目的:探讨miR-532抑制Sema4C逆转宫颈癌细胞上皮间质转化及增加对顺铂化疗敏感性的作用.方法:检测宫颈癌细胞Caski经过沉默Sema4C表达后EMT标志物表达水平;利用Transwell迁移与侵袭实验检测沉默Sema4C表达所引起的宫颈癌细胞Caski迁移与侵袭能力变化;预测Sema4C是miR-532直接的靶基因并用双荧光素酶实验检测荧光素酶活性;Western blotting及qRT-PCR检测表达miR-532后EMT标志物E-cadherin、Vimentin、Snail的蛋白表达水平及mRNA表达水平;利用Transwell迁移与侵袭实验检测Caski细胞经过转染miR-532 mimic后迁移、侵袭能力的变化;CCK8检测过表达miR-532及沉默Sema4C对宫颈癌细胞顺铂化疗敏感性的影响.结果:Sema4C参与调节宫颈癌细胞Caski上皮间质转化,下调Sema4C可逆转这一过程;Sema4C是miR-532直接的靶基因;miR-532可逆转宫颈癌细胞的EMT;过表达miR-532及沉默Sema4C能显著提高宫颈癌细胞对顺铂敏感性.结论:miR-532通过抑制靶基因Sema4C的表达水平在宫颈癌中扮演抑癌基因的角色,逆转了宫颈癌细胞Caski的上皮间质转化及增加对顺铂化疗的敏感性.
作者：朱慧；康天天；常卓；吴怡；冯晓玲
来源：现代肿瘤医学 2020 年 28卷 19期
