目的 探讨lncRNA PANDAR抑制宫颈癌细胞株HeLa顺铂(cisplatin,DDP)耐药性的机制.方法 构建宫颈癌耐Cisplatin细胞株HeLa-DDP.将PANDAR过表达或敲减载体转入HeLa或HeLa-DDP细胞.转化生长因子-β(TGF-β)处理PANDAR过表达的HeLa-DDP细胞.蛋白质免疫印迹检测上皮间质转化标志分子E-cadherin,N-cadherin以及TGF-β和Smad4的表达.CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与HeLa细胞相比,HeLa-DDP细胞中E-cadherin降低,N-cadherin升高.PANDAR过表达显著上调了HeLa-DDP细胞的E-cadherin相对表达水平,下调了N-cadherin相对表达水平,而PANDAR敲减则呈现相反的结果.HeLaPANDAR细胞中TGF-β相对表达为(0.28±0.06),Smad4相对表达为(0.38±0.03),与HeLa-DDPNC(TGF-β:0.96±0.13;Smad4:1.07±0.15)比较差异有统计学意义(P<0.05).HeLash-PANDAR细胞中TGF-β和Smad4蛋白相对表达量相比HeLash-NC细胞显著升高.与HeLa-DDPPANDAR细胞中E-cadherin(1.00±0.08)和N-cadherin(1.00±0.03)蛋白相对表达水平比较,TGF-β处理的HeLa-DDPPANDAR细胞中E-cadherin蛋白表达水平(0.46±0.06)相对降低,N-cadherin蛋白相对表达水平(2.58±0.13)升高,差异有统计学意义(P<0.05).此外,TGF-β处理逆转了PANDAR介导的HeLa-DDP

作者：朱骞；赵雄涛；张潍；周冬梅

来源：实用癌症杂志 2022 年 37卷 9期