目的 探索普鲁卡因抑制ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化对肺癌细胞A549生长和运动的影响.方法 将对数生长期细胞分为对照组、普鲁卡因组、阳性对照组、ERK1/2组、p38 MAPK组、普鲁卡因+ERK1/2组和普鲁卡因+p38 MAPK组.检测各组细胞生长、侵袭和迁移;Western印迹检测Caspase-3、E-cadherin和N-cadherin表达、ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化水平.结果 与对照组比,普鲁卡因组和阳性对照组细胞克隆形成率、侵袭力和迁移力降低(P<0.05),Caspase-3和E-cadherin蛋白表达上升(P<0.05),N-cadherin蛋白表达、p38 MAPK和ERK1/2磷酸化水平下降(P<0.05),ERK1/2组和p38 MAPK组细胞克隆形成率和侵袭力升高(P<0.05);与ERK1/2组和p38 MAPK组相比,普鲁卡因+ERK1/2组和普鲁卡因+p38 MAPK组细胞克隆形成率和侵袭力下降(P<0.05).结论 普鲁卡因可以抑制ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化,抑制肺癌细胞A549的生长和运动能力.
作者：蔡杨帆；曾海华
来源：医学分子生物学杂志 2021 年 18卷 2期
