目的 探究U0126在缺血性脑卒中的神经保护效应及其介导的T细胞在其中的作用.方法 分别采用成年雄性C57BL/6J野生型(WT)小鼠和严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠,随机分为sham组、sham+ U0126(2 g/L)组、MCAO组及MCAO+ U0126组,每组各10只,经线栓法构建大脑中动脉短暂性闭塞模型,60 min后取出线栓,恢复血流.观察在有或无免疫缺陷的情况下U0126对脑梗死范围和脾脏增殖情况的影响.结果 U0126可显著减小小野生型小鼠脑缺血再灌注后的脑梗死体积(P＜0.05);减轻脑缺血再灌注损伤对脾脏增殖的破坏(P＜0.05).但在T细胞缺陷的SCID小鼠中U0126的应用并未减小梗死面积,反而扩大了梗死范围(P＜0.05),而当ConA刺激T细胞增殖后U0126的保护作用得到恢复(P＜0.05),这表明T细胞可能是U0126的作用靶点.结论 U0126可能通过抑制ERK1/2信号通路并选择性促进T细胞增殖来介导其在缺血性脑卒中中的神经保护效应.
作者：钟懿；熊晓星
来源：国际神经病学神经外科学杂志 2020 年 2期
