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目的:探究金松双黄酮联合CK2抑制剂CX-4945对脑胶质母细胞瘤U87细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法:体外培养脑胶质母细胞瘤U87细胞,分别用0.01、0.10、1.00、10.00、100.00 μmol/L浓度的金松双黄酮处理U87细胞;用1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 μmol/L浓度的CX-4945处理U87细胞。将U87细胞分为对照组(不做任何处理)、金松双黄酮组(100.00 μmol/L金松双黄酮)、CX-4945组(5.00 μmol/L CX-4945)、金松双黄酮联合CX-4945组(100.00 μmol/L金松双黄酮+5.00 μmol/L CX-4945)。采用MTT法检测细胞存活率;Caspase3/7活力检测法和Annexin Ⅴ/ PI双染法检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测100.00 μmol/L金松双黄酮处理U87细胞后Notch1通路相关蛋白ICN1、HES1和DLL3表达情况。结果:0、0.01、0.10、1.00、10.00、100.00 μmol/L浓度的金松双黄酮处理U87细胞存活率分别为(100.00±6.30)

作者:连海伟;杨烁锐;刘仁忠

来源:国际肿瘤学杂志 2022 年 49卷 6期

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作者:
连海伟;杨烁锐;刘仁忠
来源:
国际肿瘤学杂志 2022 年 49卷 6期
标签:
胶质母细胞瘤 细胞增殖 细胞凋亡 受体,Notch1 金松双黄酮 CX-4945 Glioblastoma Cell proliferation Apoptosis Receptor, Notch1 Sciadopitysin CX-4945
目的:探究金松双黄酮联合CK2抑制剂CX-4945对脑胶质母细胞瘤U87细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法:体外培养脑胶质母细胞瘤U87细胞,分别用0.01、0.10、1.00、10.00、100.00 μmol/L浓度的金松双黄酮处理U87细胞;用1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 μmol/L浓度的CX-4945处理U87细胞。将U87细胞分为对照组(不做任何处理)、金松双黄酮组(100.00 μmol/L金松双黄酮)、CX-4945组(5.00 μmol/L CX-4945)、金松双黄酮联合CX-4945组(100.00 μmol/L金松双黄酮+5.00 μmol/L CX-4945)。采用MTT法检测细胞存活率;Caspase3/7活力检测法和Annexin Ⅴ/ PI双染法检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测100.00 μmol/L金松双黄酮处理U87细胞后Notch1通路相关蛋白ICN1、HES1和DLL3表达情况。结果:0、0.01、0.10、1.00、10.00、100.00 μmol/L浓度的金松双黄酮处理U87细胞存活率分别为(100.00±6.30)