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目的 观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响.方法 采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和mRNA表达的影响.结果 与SHR组比较,NE(10-7 mol/L)能减弱Na+-K+-ATPase活性(3.98±0.14 vs 7.92±0.19,P<0.01)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA的表达(0.863±0.057 vs 1.307±0.051,P<0.01),单用哌唑嗪对Na+-K+-ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P>0.05).哌唑嗪(10-7,10-6,10-5 mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na+-K+-ATPase活性(4.31±0.24,6.15±0.30,7.52±0.31)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达(0.857±0.041,1.096±0.055,1.183±0.059)的影响(P<0.01,P<0.05).结论 NE抑制SHR Na+-K+-ATPase活性和下调Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调.肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达的影响.

作者:姜黔峰;商黔惠;吴芹;杨征;刘晓鹏

来源:中华高血压杂志 2006 年 14卷 11期

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作者:
姜黔峰;商黔惠;吴芹;杨征;刘晓鹏
来源:
中华高血压杂志 2006 年 14卷 11期
标签:
Na+-K+-ATPase 血管平滑肌细胞 去甲肾上腺素 哌唑嗪 自发性高血压大鼠
目的 观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响.方法 采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和mRNA表达的影响.结果 与SHR组比较,NE(10-7 mol/L)能减弱Na+-K+-ATPase活性(3.98±0.14 vs 7.92±0.19,P<0.01)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA的表达(0.863±0.057 vs 1.307±0.051,P<0.01),单用哌唑嗪对Na+-K+-ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P>0.05).哌唑嗪(10-7,10-6,10-5 mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na+-K+-ATPase活性(4.31±0.24,6.15±0.30,7.52±0.31)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达(0.857±0.041,1.096±0.055,1.183±0.059)的影响(P<0.01,P<0.05).结论 NE抑制SHR Na+-K+-ATPase活性和下调Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调.肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达的影响.