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目的: 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)第二保护窗对大鼠缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌细胞死亡和凋亡抑制基因bcl-2蛋白和mRNA表达的影响.方法: 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带萤光的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法以及免疫组织化学和原位杂交方法.结果: (1)IP组TUNEL法阳性心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于I/R组(P<0.05);(2)IP组表达bcl-2蛋白(mRNA)阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于I/R组(P<0.01).结论: (1)IP第二窗能够显著减少大鼠I/R心肌细胞死亡;(2)IP通过上调凋亡抑制基因bcl-2的基因表达可能是其减少大鼠I/R心肌细胞死亡的机制之一.

作者:刘兴德;陈运贞

来源:贵阳医学院学报 2004 年 29卷 3期

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作者:
刘兴德;陈运贞
来源:
贵阳医学院学报 2004 年 29卷 3期
标签:
缺血预处理 心肌再灌注 细胞凋亡 基因表达 大鼠
目的: 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)第二保护窗对大鼠缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌细胞死亡和凋亡抑制基因bcl-2蛋白和mRNA表达的影响.方法: 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带萤光的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法以及免疫组织化学和原位杂交方法.结果: (1)IP组TUNEL法阳性心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于I/R组(P<0.05);(2)IP组表达bcl-2蛋白(mRNA)阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于I/R组(P<0.01).结论: (1)IP第二窗能够显著减少大鼠I/R心肌细胞死亡;(2)IP通过上调凋亡抑制基因bcl-2的基因表达可能是其减少大鼠I/R心肌细胞死亡的机制之一.