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目的:观察经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应以及磺脲类降糖药物对其产生的影响.方法:将实验动物分为假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组和磺脲类降糖药物处理组,每组8只,观察经典缺血预处理和磺脲类降糖药物对心肌超微结构的影响,同时测定心肌组织丙二醛含量.结果:经典缺血预处理后缺血再灌注后的心肌丙二醛含量[(0.99±0.26)μmol/g]明显降低,与模型组[(1.68±0.33)μmol/g]比较,差异有显著性意义(P<0.05),而且保护心肌超微结构;磺脲类药物预处理组心肌丙二醛含量[(1.71±0.26)μmo1/g]与模型组比较,差异无显著性意义,且心肌超微结构明显破坏.结论:磺脲类药物预处理可以取消经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应.

作者:刘畅;陶贵周

来源:中国临床康复 2004 年 8卷 12期

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作者:
刘畅;陶贵周
来源:
中国临床康复 2004 年 8卷 12期
标签:
心肌再灌注 缺血预处理 磺酰脲化合物 大鼠 心脏
目的:观察经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应以及磺脲类降糖药物对其产生的影响.方法:将实验动物分为假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组和磺脲类降糖药物处理组,每组8只,观察经典缺血预处理和磺脲类降糖药物对心肌超微结构的影响,同时测定心肌组织丙二醛含量.结果:经典缺血预处理后缺血再灌注后的心肌丙二醛含量[(0.99±0.26)μmol/g]明显降低,与模型组[(1.68±0.33)μmol/g]比较,差异有显著性意义(P<0.05),而且保护心肌超微结构;磺脲类药物预处理组心肌丙二醛含量[(1.71±0.26)μmo1/g]与模型组比较,差异无显著性意义,且心肌超微结构明显破坏.结论:磺脲类药物预处理可以取消经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应.