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目的:研究p53靶向小分子肿瘤凋亡和p53再生化合物(RITA)联合替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤细胞体外生长的影响.方法:培养人胶质瘤细胞株U87并随机分为RITA+TMZ组(5 μmol/L RITA和10 μmol/L TMZ处理)、TMZ组(10 μmol/L TMZ处理)、对照组(不含药物的DMEM处理).处理后24 h,测定细胞中p53下游细胞周期分子、凋亡分子及侵袭分子的表达量.结果:RITA+TMZ组、TMZ组细胞中p21cip1、Per2、ATM、E-cadherin的蛋白表达量显著高于对照组,CDK4、CDK6、p-Rb、E2F、MDM2、c-myc、ILK、Snail、Slug的蛋白表达量显著低于对照组;RITA+TMZ组细胞中p21cip1、Per2、ATM、E-cadherin的蛋白表达量显著高于TMZ组,CDK4、CDK6、p-Rb、E2F、MDM2、c-myc、ILK、Snail、Slug的蛋白表达量显著低于TMZ组.结论:p53靶向小分子RITA联合替莫唑胺处理胶质瘤细胞能够诱导p53所介导的细胞周期阻滞、细胞凋亡激活以及细胞侵袭抑制.

作者:江涛;毛庆;王翔

来源:海南医学院学报 2017 年 23卷 11期

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作者:
江涛;毛庆;王翔
来源:
海南医学院学报 2017 年 23卷 11期
标签:
胶质瘤 肿瘤凋亡和p53再生化合物 细胞周期 凋亡 侵袭 Glioma Reactivator of p53 and induction of tumor apoptosis Cell cycle Apoptosis Invasion
目的:研究p53靶向小分子肿瘤凋亡和p53再生化合物(RITA)联合替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤细胞体外生长的影响.方法:培养人胶质瘤细胞株U87并随机分为RITA+TMZ组(5 μmol/L RITA和10 μmol/L TMZ处理)、TMZ组(10 μmol/L TMZ处理)、对照组(不含药物的DMEM处理).处理后24 h,测定细胞中p53下游细胞周期分子、凋亡分子及侵袭分子的表达量.结果:RITA+TMZ组、TMZ组细胞中p21cip1、Per2、ATM、E-cadherin的蛋白表达量显著高于对照组,CDK4、CDK6、p-Rb、E2F、MDM2、c-myc、ILK、Snail、Slug的蛋白表达量显著低于对照组;RITA+TMZ组细胞中p21cip1、Per2、ATM、E-cadherin的蛋白表达量显著高于TMZ组,CDK4、CDK6、p-Rb、E2F、MDM2、c-myc、ILK、Snail、Slug的蛋白表达量显著低于TMZ组.结论:p53靶向小分子RITA联合替莫唑胺处理胶质瘤细胞能够诱导p53所介导的细胞周期阻滞、细胞凋亡激活以及细胞侵袭抑制.