目的 探究来氟米特(LEF)通过调节上皮细胞剪接调节蛋白(ESRP1)的水平促进肺组织纤维化的机制.方法 将人肺上皮细胞BEAS-2B随机分为对照组、LEF组、ESRP1+LEF组和ESRP1组.使用细胞转染技术上调ESRP1的水平,在5 mg/L的LEF条件下培养48 h.使用免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA).分别使用Western blot和RT-qPCR检测蛋白和mRNA的水平.结果 LEF组ESRP1的mRNA和蛋白的水平显著低于对照组,且ESRP1+LEF组的ESRP1的表达水平显著低于LEF组(P<0.05).各组细胞的活力比较差异物统计学意义(P>0.05).对照组α-SMA表达水平很低,并且可看出细胞轮廓为椭圆形.LEF组的α-SMA的荧光强度高于对照组,ESRP1组的α-SMA的荧光强度低于对照组,ESRP1+LEF组的α-SMA相对荧光强度高于ESRP1组(P<0.05).与对照组比较,LEF组α-SMA水平升高,E-cadherin水平降低(P<0.05).ESRP1组的α-SMA低于对照组,E-cadherin高于对照组(P<0.05).与ESRP1组比较,ESRP1+LEF组α-SMA水平升高,E-cadherin水平降低(P<0.05).结论 LEF可能通过抑制ESRP1的水平,促进α-SMA的表达而抑制E-cadherin的水平,促进肺上皮细胞向间质细胞转化,引起肺纤维化.
作者：刘冬；赖伟男
来源：解放军医药杂志 2019 年 31卷 11期
