目的 探讨白藜芦醇(Resveratrol,RES)对二氯化钴(CoCl2)诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用的机制.方法 500μmol/L CoCl2处理H9C2心肌细胞24 h以建立H9C2心肌细胞缺氧损伤模型.实验分组:空白对照组(control);模型损伤组(0.1％DMSO培养液预处理H9C2细胞24 h后,500μmol/L CoCl2继续处理H9C2细胞24 h);低剂量RES组(12.5μmol/L RES预处理H9C2细胞24 h后,500μmol/L CoCl2继续处理H9C2细胞24 h);中剂量RES组(25μmol/L RES预处理H9C2细胞24 h后,500μmol/L CoCl2继续处理H9C2细胞24 h);高剂量RES组(50μmol/L RES预处理H9C2细胞24 h后,500μmol/L CoCl2继续处理H9C2细胞24 h).采用MTT法评价H9C2心肌细胞活力.Hoeschst 33342染色观察H9C2细胞核形态的变化.采用流式细胞技术检测H9C2细胞线粒体膜电位的变化、细胞内活性氧的产生及细胞凋亡的情况.Western blot检测H9C2细胞中凋亡相关蛋白的变化.结果 MTT结果显示,RES浓度依赖性抑制CoCl2诱导的H9C2细胞活力的降低;Hoeschst 33342染色观察显示,RES浓度依赖性抑制CoCl2引起的H9C2细胞凋亡形态的出现;流式细胞术显示,RES浓度依赖地抑制CoCl2诱导的H9C2细胞内活性氧的产生、线粒体膜电位的降低、细胞凋亡的增加;Western blot检测结果显示,RES浓度依赖性抑制CoCl2引起的

作者：杜峥；王巍；路军；苏海明

来源：河北医科大学学报 2018 年 39卷 8期