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目的 探讨卵巢癌细胞HO8910对化疗药物顺铂的外排作用及机制.方法 采用载体表达及siRNA技术构建过表达/低表达TMPRSS3卵巢癌细胞HO8910细胞系.用顺铂处理不同TMPRSS3表达量的卵巢癌细胞,检测其细胞存活率及细胞内顺铂的浓度及不同TMPRSS3表达量的卵巢癌细胞中药物外排相关因子的表达差异.结果 提高/降低TMPRSS3的表达量显著提高/降低了卵巢癌细胞HO8910的存活率及增殖能力.提高/降低TMPRSS3的表达量提高/降低了卵巢癌细胞中ATP结合基因蛋白家族(ATP-binding cassette,ABC)转运子(ABC transports)的表达量.同时,TMPRSS3调控了卵巢癌细胞中TRK1/2的表达.结论 TMPRSS3能够通过TRK1/2介导增加卵巢癌细胞HO8910对顺铂的外排能力.

作者:彭麟越;曲延峻;郑建华;张丹

来源:哈尔滨医科大学学报 2020 年 54卷 1期

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作者:
彭麟越;曲延峻;郑建华;张丹
来源:
哈尔滨医科大学学报 2020 年 54卷 1期
标签:
卵巢癌 耐药性 顺铂 TMPRSS3
目的 探讨卵巢癌细胞HO8910对化疗药物顺铂的外排作用及机制.方法 采用载体表达及siRNA技术构建过表达/低表达TMPRSS3卵巢癌细胞HO8910细胞系.用顺铂处理不同TMPRSS3表达量的卵巢癌细胞,检测其细胞存活率及细胞内顺铂的浓度及不同TMPRSS3表达量的卵巢癌细胞中药物外排相关因子的表达差异.结果 提高/降低TMPRSS3的表达量显著提高/降低了卵巢癌细胞HO8910的存活率及增殖能力.提高/降低TMPRSS3的表达量提高/降低了卵巢癌细胞中ATP结合基因蛋白家族(ATP-binding cassette,ABC)转运子(ABC transports)的表达量.同时,TMPRSS3调控了卵巢癌细胞中TRK1/2的表达.结论 TMPRSS3能够通过TRK1/2介导增加卵巢癌细胞HO8910对顺铂的外排能力.