目的:探讨烷丙苯胺(deprenyl)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制.方法:将PC12细胞分别暴露于不同浓度的6-羟基多巴胺(6-OHDA)和deprenyl,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞活力的影响;Western印迹法检测其对Caspase-3表达的影响;荧光法检测deprenyl对6-OHDA诱导的Caspase-3活性和谷胱甘肽(GSH)活性的影响.结果:1～100μmol/L浓度范围的6-OHDA均降低PC12细胞活力(F=23.612,P＜0.05),而1～100 μmol/L的deprenyl对细胞活力无明显影响(F=0.984,P＞0.05);提前加入1～50μmol/L的deprenyl后可以抵抗50μmol/L的6-OHDA对细胞活力的毒性作用(F=26.630,P＜0.05).与对照组相比,6-OHDA使Caspase-3活性片段释放增加,提前加入deprenyl可以部分拮抗此作用(F=22.151,P＜0.05);与对照组相比,6-OHDA降低了GSH的活性,而提前加入deprenyl的可以部分增加GSH的活性(F=8.453,P＜0.05).结论:6-OHDA对多巴胺神经元有神经毒性作用,而deprenyl可以部分拮抗6-OHDA的毒性作用,deprenyl的神经保护作用可能与抑制Caspase-3活性和提高GSH活性有关.
作者：龚全峰；杨红旗
来源：郑州大学学报（医学版） 2009 年 44卷 5期
