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目的:探索微小RNA-33b(micro RNA-33b,miR-33b)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及调控HCC细胞增殖的相关分子机制.方法:收集配对的HCC及癌旁组织32对,分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测人类婆罗双树样基因4(Sal-like 4,SALL4)RNA和蛋白表达,MTT实验检测HCC细胞增殖,萤光素酶报告基因检测验证miR-33b与SALL4基因的靶点关系.结果:MiR-33b在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.001).过表达miR-33b能显著降低HCC LH86细胞的增殖.SALL4是miR-33b的靶基因,其蛋白表达被miR-33b负调控.过表达SALLA能逆转miR-33b对LH86细胞增殖的抑制作用.SALLA在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001).结论:MiR-33b对HCC细胞增殖的抑制作用是通过负调控SALLA的表达而实现.

作者:李艳;李荣华;符小玉;周薇;彭仕芳;傅蕾

来源:中南大学学报(医学版) 2016 年 41卷 9期

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作者:
李艳;李荣华;符小玉;周薇;彭仕芳;傅蕾
来源:
中南大学学报(医学版) 2016 年 41卷 9期
标签:
肝细胞癌 microRNA 人类婆罗双树样基因4 细胞增殖 hepatocellular carcinoma microRNA Sal-like 4 cell proliferation
目的:探索微小RNA-33b(micro RNA-33b,miR-33b)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及调控HCC细胞增殖的相关分子机制.方法:收集配对的HCC及癌旁组织32对,分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测人类婆罗双树样基因4(Sal-like 4,SALL4)RNA和蛋白表达,MTT实验检测HCC细胞增殖,萤光素酶报告基因检测验证miR-33b与SALL4基因的靶点关系.结果:MiR-33b在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.001).过表达miR-33b能显著降低HCC LH86细胞的增殖.SALL4是miR-33b的靶基因,其蛋白表达被miR-33b负调控.过表达SALLA能逆转miR-33b对LH86细胞增殖的抑制作用.SALLA在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001).结论:MiR-33b对HCC细胞增殖的抑制作用是通过负调控SALLA的表达而实现.