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目的探讨缺氧缺血(HI)耳蜗组织的损伤方式及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在其中的作用.方法选择体重9~20g的健康新生7日龄Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、假手术组和HI 30min组、HI6h组、HI 24h组、HI 48h组,共计6组.各实验组分别于模型制成完毕30min、6h、24h、48h后取脑干、耳蜗组织,做脑组织和耳蜗标本HE染色病理检查,测定耳蜗组织iNOS免疫组化.结果各缺氧缺血实验组,内、外毛细胞明显变形,iNOS在耳蜗组织的表达明显增强,其中在HI 24h组的表达最强.结论缺氧缺血可以引起新生7日龄Wistar大鼠耳蜗内、外毛细胞及血管纹等组织病理损伤.耳蜗组织在正常情况下,血管纹,毛细胞及螺旋神经节细胞均有iNOS弱阳性表达,在缺氧缺血实验组,随着缺氧缺血时间的延长,iNOS阳性表达增强.

作者:李赞峰;董雪蕾;蒋月星

来源:医药论坛杂志 2004 年 25卷 7期

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李赞峰;董雪蕾;蒋月星
来源:
医药论坛杂志 2004 年 25卷 7期
标签:
缺氧 缺血 耳蜗 诱导型一氧化氮合酶 新生 大鼠
目的探讨缺氧缺血(HI)耳蜗组织的损伤方式及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在其中的作用.方法选择体重9~20g的健康新生7日龄Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、假手术组和HI 30min组、HI6h组、HI 24h组、HI 48h组,共计6组.各实验组分别于模型制成完毕30min、6h、24h、48h后取脑干、耳蜗组织,做脑组织和耳蜗标本HE染色病理检查,测定耳蜗组织iNOS免疫组化.结果各缺氧缺血实验组,内、外毛细胞明显变形,iNOS在耳蜗组织的表达明显增强,其中在HI 24h组的表达最强.结论缺氧缺血可以引起新生7日龄Wistar大鼠耳蜗内、外毛细胞及血管纹等组织病理损伤.耳蜗组织在正常情况下,血管纹,毛细胞及螺旋神经节细胞均有iNOS弱阳性表达,在缺氧缺血实验组,随着缺氧缺血时间的延长,iNOS阳性表达增强.