目的: 观察去甲基化制剂--5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞SGC7901 p16基因启动子区甲基化状态及表达的影响, 探讨胃癌细胞p16基因失活的机制及去甲基化制剂对p16基因表达的调控.方法:应用不同浓度的5-Aza-CdR(1×10-7, 5×10-7, 1×10-6, 5×10-6 mol/L)处理体外培养的胃癌细胞SGC7901后, MSP法检测用药前后细胞中p16基因的甲基化状态, RT-PCR及 Western-blot法检测用药前后细胞中p16基因mRNA及蛋白表达的变化.结果: p16基因在胃癌细胞系SGC7901中启动子区呈异常甲基化状态, 在mRNA及蛋白水平低表达. 经过1×10-7, 5×10-7, 1×10-6, 5×10-6 mol/L 5-Aza-CdR处理后, p16基因启动子区呈去甲基化状态, 各组mRNA及蛋白表达相应的比值分别与处理前的比例为2.21±0.36, 2.01±0.31;2.82±0.39, 2.22±0.33;2.98±0.42, 3.15±0.43及3.35±0.55, 3.75±0.61.结论:5-Aza-CdR能逆转胃癌细胞p16基因甲基化状态, 调控p16基因表达.
作者：沈文静；戴冬秋；滕玥；刘洁
来源：世界华人消化杂志 2007 年 15卷 19期
