目的:研究沉默信息调节因子3 (SIRT3) 在小鼠缺血-再灌注致急性肾损伤 (AKI) 早期纤维化中的作用及其机制.方法:40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:①正常组 (normal组);②右肾切除+缺血再灌注假手术组 (UNX IR-sham组);③UNX IR-24 h组;④UNX IR-7 d组;⑤UNX IR-21 d组.比较各组小鼠血肌酐 (Scr) 、尿素氮 (BUN) 水平和肾脏病理变化情况;Masson染色、Sirius染色检测UNX IR-7 d组肾脏纤维化情况;Western Blot检测各组小鼠肾组织SIRT3、纤维化相关蛋白、线粒体融合/分裂、线粒体呼吸链相关蛋白水平.结果:UNX IR-24 h组Scr和BUN显著升高 (均P<0.05), UNX IR-7 d组Scr和BUN基本恢复至正常水平;UNXIR-7 d组肾脏组织HE染色显示炎症细胞浸润、部分肾小管正常形态缺失;Masson染色和Sirius染色均可见胶原沉积;UNX IR-7 d组FN、α-SMA及DRP-1表达水平上调 (均P<0.05);SIRT3、OPA-1、SDHA及MT-CO1等表达水平下调 (均P<0.05) .结论:SIRT3是参与缺血再灌注导致的AKI后早期纤维化的重要分子, SIRT3表达水平下降与缺血再灌注导致的AKI早期纤维化相关;SIRT3通过调节线粒体损伤参与缺血再灌注导致的AKI早期纤维化.
作者：程玲莉；杨定平；刘杰；朱凯；郑婷；曾敏
来源：武汉大学学报（医学版） 2019 年 40卷 3期
