目的 研究地塞米松(Dex)对顺铂(CDDP)引起的人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ凋亡的抑制作用及其分子机制探讨.方法 体外培养SPCA/Ⅰ细胞,分别加入不同浓度Dex培养24 h后,加入不同浓度CDDP继续培养48 h,采用二甲基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;用1umol/L Dex刺激SPCA/Ⅰ细胞,分别于1h、2h、4h、6h、12h采用RT-PCR技术,检测SPCA/Ⅰ细胞中糖皮质激素诱导的蛋白激酶1基因(SGK-1)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)基因的表达;用生物素标记的抗糖皮质激素受体(GR)抗体对SPCA/Ⅰ细胞中GR行细胞免疫组化检测.结果 SPCA/Ⅰ细胞经Dex刺激后,对CDDP所致的抑制细胞生长和凋亡呈抵抗作用(P＜0.05).Dex刺激后的SPCA/Ⅰ细胞表达SGK-1上调,在12 h时表达达高峰,未检测到MKP-1表达;细胞免疫组化显示SPCA/Ⅰ细胞经Dex刺激后GR表达上调,细胞内GR数目高于对照组(P＜0.05).结论 体外实验结果表明,Dex对CDDP引起的SPCA/Ⅰ细胞凋亡有抑制作用.其分子机理可能是通过上调细胞内GR数目,增强通路下游SGK1的表达,从而产生抗凋亡作用.
作者：曹菲；张智慧；吴萍；李力；黄建鸣
来源：四川大学学报（医学版） 2013 年 44卷 6期
