目的 探讨沉默NOD样受体家族pyrin域3(NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的心肌细胞损伤的调节作用及机制.方法 H9c2心肌细胞分为4组:对照组、AGEs组、AGEs+ sh-Ctrl组、AGEs+ sh-NLRP3组,后两组细胞首先将短发夹RNA(shRNA)对照(sh-Ctrl)和shRNA干扰NLRP3 (sh-NLRP3)质粒分别转染入H9c2细胞,然后后3组细胞用100 mg/L AGEs处理24 h,建立H9c2损伤模型,对照组细胞用溶剂处理24 h.Western blot检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、Caspase-3、Caspase-9、核转录因子κB (nuclear factor κB,NF-κB) P65和磷酸化P65(p-P65)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-18和IL-1β的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测细胞核中NF-κB P65的水平.结果 AGEs组和AGEs+ sh-Ctrl组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均高于对照组(P＜0.05).与AGEs组相比,AGEs+ sh-NLRP3组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均下降(P＜0.05).与对照组相比,AGEs组和AGEs+ sh-Ctrl组IL-6、IL-18、IL-1β水平升高,细胞凋亡率上

作者：贾合磊；卢长青；王娟；任冬冬；陈亚奇

来源：四川大学学报（医学版） 2019 年 50卷 1期