目的 在体外培养的SH-SY5Y细胞和IMR-32细胞中,观察microRNA-25(miR-25)对缺血/再灌注(I/R)损伤诱导的细胞凋亡的作用及其可能机制.方法 在体外培养的人SH-SY5Y细胞和IMR-32细胞中,用氧葡萄糖剥夺/再恢复(OGDR)模拟脑缺血/再灌注损伤.合成miR-25过表达片段,并构建慢病毒载体质粒,用脂质体将载体质粒转导入细胞中.MTT法检测细胞活力、TUNEL法检测凋亡、RT-PCR、Real-time PCR和Western blotting分别检测目的基因mRNA和蛋白的表达情况.结果 与正常培养组相比,OGDR组中细胞内miR-25表达下调,细胞活力明显下降,凋亡明显增多,同时Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调(n=3,P＜0.05);而与OGDR组相比,过表达miR-25组内细胞活力明显升高,凋亡明显减少,同时Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达下降Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(n=3,P＜O.05).结论 I/R损伤后miR-25表达上调可能通过Bax/Bcl-2-Caspase-3途径进而抑制I/R损伤诱导的凋亡,为I/R损伤的临床治疗提供潜在的治疗靶点.
作者：张军峰；赵朝华；郝佳晖；房智超；徐仓宝；徐曦
来源：解剖学报 2018 年 49卷 5期
