目的 探讨京尼平对缺氧/复氧(H/R)损伤后大鼠心肌细胞凋亡及自噬的影响.方法 建立H/R损伤模型,体外培养的大鼠H9c2心肌细胞行缺氧12h、复氧4h.实验分为对照组(Con)、京尼平组(GE)、缺氧/复氧组(H/R)、缺氧/复氧+京尼平组(H/R+GE).细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,透射电子显微镜观察自噬体,Western blotting检测Bax、Bcl-2、P62、Beclin1、LC3-Ⅱ、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白的表达.结果 京尼平预处理增强了H/R损伤后的H9c2心肌细胞活力,抑制细胞凋亡及自噬体累积,降低自噬结构断面积与细胞质断面积的比值.Western blotting结果显示,京尼平预处理减少了H/R损伤后Bax、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白表达,增加Bcl-2、P62、p-Akt和p-mTOR蛋白表达.结论 京尼平可以抑制H/R损伤后心肌细胞凋亡及自噬,其机制可能与上调Akt/mTOR信号通路有关.
作者：罗学秀；刘剑
来源：解剖学报 2020 年 51卷 3期
