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目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制.方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA),蛋白免疫印迹(Western blot)检测MIF、LC3、Cleaved caspase-3以及mTOR蛋白的表达.结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达.结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关.

作者:李金玉;黄丹梅;张艳美;石刚刚;汪彬

来源:中国临床药理学与治疗学 2018 年 23卷 5期

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作者:
李金玉;黄丹梅;张艳美;石刚刚;汪彬
来源:
中国临床药理学与治疗学 2018 年 23卷 5期
标签:
巨噬细胞移动抑制因子 缺氧/复氧 H9c2心肌细胞 自噬 凋亡
目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制.方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA),蛋白免疫印迹(Western blot)检测MIF、LC3、Cleaved caspase-3以及mTOR蛋白的表达.结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达.结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关.