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目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体β亚型( PPARβ)激动剂对体外肥大心肌细胞蛋白合成及相关炎性因子IL-1β表达的影响。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,以血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,将适宜浓度PPARβ激动剂GW0742作用于心肌细胞,用3 H-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率,RT-PCR及Western印迹方法分别检测IL-1βmRNA和蛋白水平的表达变化。结果与结论 GW0742在抑制肥大心肌细胞蛋白合成速率的同时,下调其IL-1βmRNA和蛋白的表达,而作为溶剂的DMSO则无此影响,说明GW0742抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,其机制可能与调控炎性因子IL-1β密切相关。

作者:盛莉;叶平;韩春光;刘永学

来源:军事医学 2015 年 6期

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作者:
盛莉;叶平;韩春光;刘永学
来源:
军事医学 2015 年 6期
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过氧化物酶体增殖物活化型受体 心肌细胞肥大 白细胞介素-1β 血管紧张素Ⅱ peroxisome proliferator-activated receptor cardiac hypertrophy interleukin-1β angiotensinⅡ
目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体β亚型( PPARβ)激动剂对体外肥大心肌细胞蛋白合成及相关炎性因子IL-1β表达的影响。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,以血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,将适宜浓度PPARβ激动剂GW0742作用于心肌细胞,用3 H-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率,RT-PCR及Western印迹方法分别检测IL-1βmRNA和蛋白水平的表达变化。结果与结论 GW0742在抑制肥大心肌细胞蛋白合成速率的同时,下调其IL-1βmRNA和蛋白的表达,而作为溶剂的DMSO则无此影响,说明GW0742抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,其机制可能与调控炎性因子IL-1β密切相关。