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目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号途径的关系。方法:分离培养24月龄大鼠心肌细胞,分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GSK0660处理。分别用RT-PCR和Western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和蛋白含量。结果:(1)与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的IL-1βmRNA和蛋白水平均无显著差异(P>0.05);(2)与空白对照组相比,阿托伐他汀组的IL-1βmRNA蛋白水平均显著降低(P<0.01);(3)阿托伐他汀+GSK0660组的IL-1βmRNA和蛋白水平均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路来下调衰老心肌细胞IL-1β的表达。

作者:韩磊;叶平;李鸣皋

来源:实用医学杂志 2014 年 9期

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作者:
韩磊;叶平;李鸣皋
来源:
实用医学杂志 2014 年 9期
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衰老 阿托伐他汀 过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ 白细胞介素-1β 大鼠 心肌细胞 Aging Atorvastatin Peroxisome proliferator activated receptorβ/δ Interleukin-1β Rat Myocyte
目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号途径的关系。方法:分离培养24月龄大鼠心肌细胞,分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GSK0660处理。分别用RT-PCR和Western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和蛋白含量。结果:(1)与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的IL-1βmRNA和蛋白水平均无显著差异(P>0.05);(2)与空白对照组相比,阿托伐他汀组的IL-1βmRNA蛋白水平均显著降低(P<0.01);(3)阿托伐他汀+GSK0660组的IL-1βmRNA和蛋白水平均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路来下调衰老心肌细胞IL-1β的表达。