目的 探讨高脂血症性急性胰腺炎(acute hypertriglyceridemic pancreatitis,HTGP)时大鼠胰腺组织损伤是否加重及NADPH氧化酶(NOX)在其中发挥的可能作用.方法 30只 SPF级大鼠随机(随机数字法)分为非高脂对照组(N组)、高脂对照组(H组)、非高脂 SAP组(NLAP组)、高脂 SAP组(HLAP组)、Apocynin预处理组(HAPO组).全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、甘油三醋(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)水平;光镜下观察膜腺组织病理改变,透射电镜观察胰腺腺泡细胞超微结构改变;试剂盒检测血清MDA,SOD且-1 β 、TNF-α及LDH水平;免疫荧光法检测大鼠胰腺组织NOX4,p-Akt及 p-GSK3β表达水平;免疫组织化学法检测胰腺组织NF-κB及 TNF-α表达水平.结果腹腔注射 P-407可显著提高大鼠血清TG 、TC及 FFA水平,采用 L-Arg诱导急性膜腺炎后,NLAP及 HLAP组血清AMY水平均显著升高,而NOX抑制剂Apocynin可降低血清AMY水平:与非高脂 SAP组相比,HTGP组大鼠胰腺组织病理损伤更为严重,炎症介质水平显著升高,细胞坏死更为严重,抑制NOX后,调节了Akt/GSK3 β 通路的激活,使胰腺损伤得到改善.结论 高脂血症性急性胰腺炎时,NOX通过调控Akt/GSK3 β通路的活化,加重了胰腺损伤.抑制NOX的表达水平可在 HTGP胰腺组织损伤中发挥保护作用.

作者：杨晓佳；赵凯亮；李满；王晨阳；何倩颖；王卫星

来源：中华急诊医学杂志 2019 年 28卷 12期