目的：分析姜黄素抑制喉癌 Hep2细胞系增殖的相关机制及 Rho/ ROCK 的参与作用。方法喉癌 Hep2细胞随机分为4组：对照组、Y27632组、姜黄素低剂量组和高剂量组。姜黄素低剂量和高剂量组分别给予姜黄素（5μmol/ L 和50μmol/ L）孵育，Y27632组在给予姜黄素孵育（10μmol/ L）时给予 Y27632（10μmol/ L）。分析各组细胞活力情况，Western Blotting 法分析各组细胞中细胞凋亡蛋白 Bax、Bcl2、P53以及 Caspase3/9及 ROCK 通路调控蛋白的表达变化。结果姜黄素可以明显抑制喉癌 Hep2细胞的增殖，高剂量的姜黄素抑制率最高，同时，姜黄素高剂量可以显著增强 Hep2细胞的 RhoA、ROCK1/2及细胞凋亡相关蛋白的表达（ P ﹤0.01），效果明显优于姜黄素低剂量组，Y27632可以明显恢复异常表达的上述蛋白。结论姜黄素通过激活 ROCK 信号通路和细胞凋亡蛋白上调表达抑制喉癌 Hep2细胞的增殖，发挥肿瘤抑制的作用。
作者：闫茂生；尹航；李先明；吴冬；杨东；徐钢
来源：临床和实验医学杂志 2015 年 14期
