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目的 探讨上调食管癌细胞Vasohibin-1(VASH-1)表达对癌细胞活力、凋亡率的影响及机制.方法将人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-VASH-1组.未转染的细胞为空白对照组,pcD-NA3.1组和pcDNA3.1-VASH-1组转染pcDNA3.1及pcDNA3.1-VASH-1参照脂质体LipofectamineTM2000试剂盒说明.转染48 h,通过Western blotting检测VASH-1、血管内皮因子A(VEGF-A)、ki67、Bax、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡率;CCK-8法检测转染0~96 h的细胞活力.结果pcDNA3.1-VASH-1组VASH-1表达明显高于空白对照组(P<0.05).与空白组对照组比较,pcDNA3.1-VASH-1组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,VEGF-A、ki67和p-AKT蛋白表达均明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.05).结论上调食管癌细胞VASH-1表达可抑制细胞活力和血管生成,诱导细胞凋亡,机制与下调PI3K/AKT信号通路有关.

作者:时军利;王磊;王春青;张月晓;李炳庆

来源:临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 23期

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作者:
时军利;王磊;王春青;张月晓;李炳庆
来源:
临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 23期
标签:
食管癌 Vasohibin-1基因凋亡 PI3K/AKT信号通路
目的 探讨上调食管癌细胞Vasohibin-1(VASH-1)表达对癌细胞活力、凋亡率的影响及机制.方法将人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-VASH-1组.未转染的细胞为空白对照组,pcD-NA3.1组和pcDNA3.1-VASH-1组转染pcDNA3.1及pcDNA3.1-VASH-1参照脂质体LipofectamineTM2000试剂盒说明.转染48 h,通过Western blotting检测VASH-1、血管内皮因子A(VEGF-A)、ki67、Bax、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡率;CCK-8法检测转染0~96 h的细胞活力.结果pcDNA3.1-VASH-1组VASH-1表达明显高于空白对照组(P<0.05).与空白组对照组比较,pcDNA3.1-VASH-1组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,VEGF-A、ki67和p-AKT蛋白表达均明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.05).结论上调食管癌细胞VASH-1表达可抑制细胞活力和血管生成,诱导细胞凋亡,机制与下调PI3K/AKT信号通路有关.