目的 探讨P38有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用.方法 50只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组)、烟雾暴露4周组(S4组)、烟雾暴露12周组(S12组)、P38MAPK抑制剂(SB203580)干预4周组(SB4组)及SB203580干预12周组(SB12组),每组各10只.采用苏木素-伊红染色观察大鼠肺动脉形态改变,测量并计算肺动脉管壁面积/血管总面积比值(WA)和血管壁厚度/血管外径比值(WT);采用免疫组化法检测大鼠肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和P38MAPK蛋白的表达水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺动脉P38MAPK mRNA的表达水平.结果 烟雾暴露组大鼠肺动脉管壁可见不同程度增生;与烟雾暴露各组比较,P38MAPK抑制剂干预各组大鼠肺动脉管壁增生减弱.S4组、S12组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋白及mRNA的表达水平均高于C组,且S12组上述指标均高于S4组(P<0.05);SB4组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋白及mRNA的表达水平均低于S4组,SB12组上述指标均低于S12组(P<0.05).结论 烟雾暴露可上调大鼠肺血管P38MAPK的表达并促使肺血管重塑,SB203580明显抑制大鼠肺血管P38MAPK的表达和肺血管重塑,推测P38MAPK信号通路可能参与烟雾暴露引起的大鼠肺血管重塑过程.
作者：马海丽；彭红星；曾玉兰；江雅婷；周月泉
来源：临床内科杂志 2020 年 37卷 8期
