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目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路对小鼠黑素瘤B16细胞迁移的影响.方法:蛋白质免疫印迹方法分析各蛋白的表达;phagokinetic track motility法观察细胞的迁移.结果:表皮生长因子(EGF)能促进小鼠黑素瘤B16细胞迁移;AKT抑制剂(wortmannin)和水通道蛋白-3(aquaporins-3,AQP3)抑制剂(CuSO4)能抑制小鼠黑素瘤B16细胞迁移;EGF可诱导AKT磷酸化,EGF处理后5 min磷酸化AKT达到高峰.wortmannin和CuSO4可抑制细胞中AQP3的表达.结论:在小鼠黑素瘤B16细胞中,EGF通过磷酸化EGFR,激活AKT,进而使AQP3表达上调,促进B16细胞迁移.这一通路可被AKT和AQP3抑制剂阻断,这些涉及的信号通路可能成为潜在的治疗黑素瘤的靶点.

作者:严军华;纪超;毕志刚;张美华

来源:临床皮肤科杂志 2011 年 40卷 8期

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作者:
严军华;纪超;毕志刚;张美华
来源:
临床皮肤科杂志 2011 年 40卷 8期
标签:
表皮生长因子 水通道蛋白3 黑素瘤细胞 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路对小鼠黑素瘤B16细胞迁移的影响.方法:蛋白质免疫印迹方法分析各蛋白的表达;phagokinetic track motility法观察细胞的迁移.结果:表皮生长因子(EGF)能促进小鼠黑素瘤B16细胞迁移;AKT抑制剂(wortmannin)和水通道蛋白-3(aquaporins-3,AQP3)抑制剂(CuSO4)能抑制小鼠黑素瘤B16细胞迁移;EGF可诱导AKT磷酸化,EGF处理后5 min磷酸化AKT达到高峰.wortmannin和CuSO4可抑制细胞中AQP3的表达.结论:在小鼠黑素瘤B16细胞中,EGF通过磷酸化EGFR,激活AKT,进而使AQP3表达上调,促进B16细胞迁移.这一通路可被AKT和AQP3抑制剂阻断,这些涉及的信号通路可能成为潜在的治疗黑素瘤的靶点.