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[目的]探讨甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对肿瘤细胞p16基因的甲基化状态及其表达的影响.[方法]利用5-Aza-CdR(106 mol/L)处理肿瘤细胞株(SPC-Al、BIU-87、T-24、Hep-G2)9 d,甲基化特异性PCR法(MSP)检测了用5-Aza-CdR处理前后4株肿瘤细胞p16基因的甲基化状态,同时利用RT-PCR检测了5-Aza-CdR处理前后p16基因的表达水平差异.[结果]除BIU-87外,其他3种肿瘤细胞p16基因都有不同程度的甲基化,用5-Aza-CdR处理后比处理前p16 mRNA的表达有显著升高(P<0.01).[结论]p16基因的过甲基化是导致其表达失活的一个重要机制,而5-Aza-CdR可显著抑制肿瘤细胞p16基因的过甲基化.

作者:姚群峰;康新江;郝巧玲;张利平;周宜开

来源:环境与职业医学 2005 年 22卷 5期

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作者:
姚群峰;康新江;郝巧玲;张利平;周宜开
来源:
环境与职业医学 2005 年 22卷 5期
标签:
5-Aza-CdR 肿瘤细胞 p16基因 过甲基化
[目的]探讨甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对肿瘤细胞p16基因的甲基化状态及其表达的影响.[方法]利用5-Aza-CdR(106 mol/L)处理肿瘤细胞株(SPC-Al、BIU-87、T-24、Hep-G2)9 d,甲基化特异性PCR法(MSP)检测了用5-Aza-CdR处理前后4株肿瘤细胞p16基因的甲基化状态,同时利用RT-PCR检测了5-Aza-CdR处理前后p16基因的表达水平差异.[结果]除BIU-87外,其他3种肿瘤细胞p16基因都有不同程度的甲基化,用5-Aza-CdR处理后比处理前p16 mRNA的表达有显著升高(P<0.01).[结论]p16基因的过甲基化是导致其表达失活的一个重要机制,而5-Aza-CdR可显著抑制肿瘤细胞p16基因的过甲基化.