目的:探讨莪术醇对角质形成细胞增殖、迁移、凋亡的作用及其相关的分子机制.方法:体外分离培养银屑病角质形成细胞,使用浓度0、10、40、80 mg·L-1莪术醇处理细胞,CCK8 实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Notch 1、Hes 1 蛋白表达水平;Transwell小室、伤口愈合实验检测细胞迁移.以0 mg·L-1莪术醇作为对照,将80 mg·L-1莪术醇、Notch信号通路抑制剂DAPT加入 80 mg·L-1 莪术醇处理的细胞内,通过上述方法检测加入Notch通路抑制剂对银屑病角质形成细胞增殖、迁移和凋亡的影响.多组间比较通过单因素方差分析,组内间比较使用LSD-t检验.结果:莪术醇呈剂量效应降低银屑病角质形成细胞活性、迁移率、迁移细胞数和 Cyclin D1、Bcl-2 蛋白表达,增加凋亡率和 Bax、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9、Notch 1、Hes 1 蛋白表达(P＜0.05).与莪术醇组比较,莪术醇+DAPT组细胞活性、迁移率、迁移细胞数和Cyclin D1、Bcl-2 蛋白表达增加,凋亡率和Bax、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9 蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:莪术醇可能通过激活Notch信号通路抑制银屑病角质形成细胞的增殖、迁移,

作者：梁博；李永辉；孙继玮；许进

来源：东南大学学报（医学版） 2023 年 42卷 3期