目的 原花青素(procyanidins,OPC)通过抑制细胞周期、促进凋亡等机制发挥抗肿瘤作用.本研究旨在探讨OPC介导的自噬流对喉癌TU686细胞增殖活力的影响,并进一步探究OPC促进喉癌TU686细胞自噬流可能的分子机制.方法 单丹磺酰尸胺(dansylcadaverine,MDC)染色法及流式细胞术检测不同浓度OPC对TU686细胞自噬的诱导作用;蛋白质印迹法检测TU686细胞LC3-Ⅱ和p62蛋白表达变化;并从翻译水平检测相关Atg蛋白表达,使用SiRNA干扰Atg5基因,并采用q-PCR和蛋白质印迹法检测干扰后Atg5转录和翻译水平变化,进一步检测干扰Atg5对LC3Ⅱ和p62影响;检测PI3K/AKT途径中活化PI3K p85α和磷酸化P-AKT1蛋白表达情况,采取PI3K/AKT途径激动剂胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)与OPC共培养细胞的方式以阐明PI3K/AKT途径在OPC诱导的自噬流中具体作用.CCK-8法和台盼蓝染色法检测OPC诱导的自噬流对TU686细胞增殖活力影响.结果 OPC处理组(20～40 μg/mL) LC3-Ⅱ相对蛋白表达量高于0加药组,F=1 688.710,P＜0.001;p62相对蛋白表达量低于0加药组,F=73.875,P＜0.001.40 μg/mL OPC作用后Atg5和Atg12蛋白相对表达量分别为3.20±0.08和7.52±0.13,高于0加药组,F值均为-3.079,P值均为0.012;40μg/mL OPC作用后PI3K p85α和P

作者：刘炜；于锋；周毅波；龚辉成；张群慧；艾毛毛

来源：中华肿瘤防治杂志 2018 年 25卷 20期