探讨信号分子p38MAPK在心肌缺血再灌注损伤中的作用。SD雄性大鼠分为4组，即：N组（伪手术组），A组（缺血再灌注组），B组（缺血再灌注＋黄芪干预组），C组（缺血再灌注＋硝酸甘油干预组）。其中根据不同缺血时间各组又分为2亚组：A1、B1、C1组为缺血30 min再灌注；A2、B2、C2组为缺血60 min再灌注。术前/中监测心电图变化，模型成功72 h后观察左室压变化，随后取血检测心肌酶谱变化，取心肌组织检测p38MAPK的表达。A1组、A2组的血清心肌酶含量值（CK、CKMB、LDH、AST）均高于对照组（N组），左室压变化值均低于对照组；相同缺血时间段比较，B、C组的各心肌酶含量值低于A组，B、C组左室压变化值低于对照组，而高于A组，差异均极显著（P＜0．01）。A1组、A2组的p38MAPK含量高于对照组，B1、C1组高于A1组，差异均极显著（P＜0．01）；B2、C2组高于A2组，差异显著（P＜0．05）。心肌缺血再灌注可激活p38MAPK信号途径，从而减轻心肌再灌注损伤。
作者：段明军；陈冰心；任澎；李哲；郭敏；田飞
来源：生物医学工程研究 2014 年 1期
